La tésamoréline est un composé synthétique peptide de l'hormone de libération de l'hormone de croissance dérivé de la séquence de 44 acides aminés de l'hormone de libération de l'hormone de croissance humaine, également appelée GHRH ou GRF. Une modification hexénoïle au niveau de la tyrosine N-terminale améliore la résistance à la dégradation enzymatique tout en préservant l'activité au niveau du récepteur humain de la GHRH.
Les chercheurs s'intéressent à la tésamoréline car celle-ci active l'axe de l'hormone de croissance endogène plutôt que d'agir elle-même comme une hormone de croissance recombinante. Par conséquent, ce peptide constitue un modèle utile pour étudier la signalisation des récepteurs de la GHRH, la libération pulsatile de l'hormone de croissance, la biologie de l'IGF-1, la distribution dans le tissu adipeux, le métabolisme hépatique, les voies inflammatoires, la composition musculaire et certaines questions neurobiologiques.
La tésamoréline se distingue également de nombreux peptides utilisés à des fins de recherche expérimentale, car il existe une formulation sur ordonnance approuvée par la FDA. Il convient donc de bien distinguer le matériel de recherche en laboratoire des produits pharmaceutiques à base de tésamoréline homologués.
Tésamoréline est un analogue synthétique de facteur de libération de l'hormone de croissance humaine, ou GRF(1-44).
Selon l'étiquetage actuel de la FDA, son composant peptidique contient la même séquence de 44 acides aminés que le GRF humain. Cependant, un groupe trans-3-hexénoyle se fixe à la tyrosine N-terminale. Cette modification augmente la résistance à la dégradation induite par la dipeptidylpeptidase IV tout en préservant l'activité du récepteur.
La formulation actuelle d'EGRIFTA WR contient de la tésamoréline sous forme de sel d'acétate. La FDA indique un poids moléculaire équivalent à la base libre de 5 135,9 Da.
Il est important de noter que la formule moléculaire indiquée ci-dessus correspond à la substance « acétate de tésamoréline » caractérisée par la FDA. La composition en contre-ions et la teneur en eau peuvent influencer la masse mesurée d'autres préparations.
La séquence peptidique de 44 résidus indiquée dans la formule structurale de la FDA est la suivante :
Tyr-Ala-Asp-Ala-Ile-Phe-Thr-Asn-Ser-Tyr-Arg-Lys-Val-Leu-Gly-Gln-Leu-Ser-Ala-Arg-Lys-Leu-Leu-Gln-Asp-Ile-Met-Ser-Arg-Gln-Gln-Gly-Glu-Ser-Asn-Gln-Glu-Arg-Gly-Ala-Arg-Ala-Arg-Leu-NH₂
Un groupe hexénoyle est lié au résidu Tyr N-terminal.
Cette structure fait de la tésamoréline un analogue proche de la GHRH humaine endogène, plutôt qu'un sécrétagogue tronqué ou un sécrétagogue non peptidique de l'hormone de croissance.
Tésamoréline possède un squelette peptidique linéaire et ne contient aucun résidu de cystéine. Par conséquent, les liaisons disulfure ne déterminent pas sa structure tertiaire.
Sa caractéristique technique la plus importante se situe à l'extrémité N-terminale.
La GHRH native subit une dégradation enzymatique rapide. En revanche, la modification hexénoïle à l'extrémité N-terminale contribue à stabiliser la tésamoréline tout en préservant sa capacité à se lier à son récepteur.
Ce peptide ne fait pas appel à un mécanisme établi de liaison aux métaux. Son activité dépend plutôt principalement de son interaction avec le GHRHR.
À l'instar de la GHRH endogène, la tésamoréline se lie à un récepteur de classe B couplé à une protéine G. L'activation de ce récepteur influe ensuite sur la voie de signalisation intracellulaire de l'AMPc au sein des cellules somatotrophes de l'hypophyse.
Tésamoréline issu de recherches visant à préserver l'activité biologique de la GHRH endogène tout en prolongeant sa durée d'action.
Plusieurs étapes marquantes ont façonné la recherche moderne sur la tésamoréline :
La FDA indique actuellement que l'EGRIFTA WR est destiné à réduire l'excès de graisse abdominale chez les adultes atteints du VIH et souffrant de lipodystrophie. Elle précise explicitement que ce produit est n'est pas indiqué pour la prise en charge de la perte de poids.
Tésamoréline agit principalement par le biais de la récepteur de la GHRH, ou GHRHR.
La FDA indique que la tésamoréline se lie aux récepteurs GRF humains et les stimule in vitro avec une puissance similaire à celle du GRF endogène.
Le GHRHR appartient à la famille des GPCR de classe B.
Les cellules somatotrophes de l'hypophyse expriment ce récepteur. Une fois que la tésamoréline s'y lie, l'activation du récepteur stimule la synthèse et la sécrétion de l'hormone de croissance endogène.
Par conséquent, la tésamoréline diffère, sur le plan mécanistique, de l'administration directe de GH.
Il stimule l'axe physiologique de la GH en amont.
Le principal mécanisme identifié peut se résumer ainsi :
Tésamoréline → GHRHR → Gαs → adénylate cyclase → AMPc → voie de signalisation associée à la PKA → synthèse et sécrétion de l'hormone de croissance (GH)
L'hormone de croissance interagit ensuite avec les récepteurs de la GH dans les tissus périphériques.
Parmi les tissus cibles importants, on peut citer :
De plus, la GH stimule la production de facteur de croissance analogue à l'insuline 1, notamment dans le foie.
Le système obtenu est le suivant :
GHRHR → GH → GHR → IGF-1 / voies de signalisation métaboliques en aval
La FDA confirme que la tésamoréline entraîne une augmentation tant de l'IGF-1 que de l'IGFBP-3.
Tésamoréline ne se traduit pas simplement par une réaction en aval continue.
La sécrétion de GH reste soumise à la régulation de l'hypophyse et de l'hypothalamus. Par conséquent, la signalisation par les analogues de la GHRH préserve davantage la régulation physiologique que l'administration directe de GH exogène.
Parmi les réponses biologiques pertinentes, on peut citer :
Toutefois, les chercheurs devraient distinguer les effets directs de la tésamoréline et des GHRHR des réponses en aval médiées par la GH et l'IGF-1.
L'axe GH-IGF-1 constitue l'effet moléculaire le mieux établi de la tésamoréline.
Selon la notice actuelle de la FDA, la tésamoréline stimule la sécrétion de GH et entraîne par conséquent une augmentation de IGF-1 et IGFBP-3. Lors des études de phase III, les chercheurs n'ont pas observé de variations cliniquement significatives des taux de TSH, de LH, d'ACTH ou de prolactine.
Cette sélectivité rend la tésamoréline utile pour l'étude de l'axe somatotrope.
Toutefois, l'augmentation de l'IGF-1 constitue également un facteur important en matière de sécurité.
Parmi les participants ayant reçu de la tésamoréline pendant 26 semaines dans le cadre du programme de développement clinique :
Au bout de 52 semaines :
Les conséquences à long terme d'une élévation persistante du taux d'IGF-1 restent incertaines.
Le tissu adipeux viscéral, ou VAT, a fait l'objet du plus grand nombre de données cliniques concernant tésamoréline.
Dans le cadre d'un essai randomisé mené en 2007 auprès de 412 personnes présentant une accumulation de graisse abdominale liée au VIH, les participants ont reçu de la tésamoréline ou un placebo pendant 26 semaines.
Modification de la TVA par :
Par ailleurs, les concentrations de triglycérides ont varié d'environ :
Le rapport cholestérol total/HDL s'est également amélioré par rapport au placebo.
Une autre étude menée sur 12 mois a fait état d'une réduction de la TVA d'environ 18% parmi les participants ayant poursuivi le traitement.
Il est important de noter que la VAT a recommencé à s'accumuler après l'arrêt du traitement par la tésamoréline. Ce résultat suggère que la réponse biologique sous-jacente dépend d'une stimulation continue de l'axe GH plutôt que d'un remodelage adipeux permanent.
La tésamoréline a également suscité de l'intérêt en tant que modèle de recherche dans le domaine de la biologie des lipides hépatiques.
Un essai clinique randomisé mené en 2014 a porté sur 50 personnes séropositives présentant une adiposité abdominale.
Au bout de six mois, la tésamoréline a entraîné :
Une augmentation précoce de la glycémie à jeun a été observée dès la deuxième semaine. Cependant, les chercheurs n'ont pas constaté de différence significative entre les groupes en matière de glycémie à jeun au bout de six mois.
Une étude randomisée menée ultérieurement a porté sur 61 participants séropositifs présentant des taux de graisse hépatique d'au moins 5%.
Les participants ont reçu de la tésamoréline ou un placebo pendant 12 mois.
L'effet estimé du traitement sur la fraction de graisse hépatique était le suivant :
−4,1 points de pourcentage
Cela correspondait à environ :
−371 TP3T : réduction relative
Par ailleurs, 35% des participants traités par la tésamoréline ont présenté des taux de graisse hépatique inférieurs à 5%, contre 4% dans le groupe sous placebo.
Ces résultats s'appliquent à la population étudiée atteinte de NAFLD associée au VIH. Ils ne doivent pas être systématiquement généralisés à d'autres affections hépatiques.
Les recherches sur la tésamoréline fournissent des données transcriptomiques du foie humain d'une utilité exceptionnelle.
Fourman et ses collègues ont analysé des paires de biopsies hépatiques prélevées chez des participants à l'étude randomisée sur la NAFLD associée au VIH.
L'analyse d'enrichissement des ensembles de gènes a permis d'identifier des modifications au niveau de plusieurs voies biologiques.
La tésamoréline a augmenté l'expression d'ensembles de gènes liés à :
Les chercheurs ont observé une expression réduite d'ensembles de gènes liés à :
Dans l'ensemble, deux grands ensembles de gènes présentaient une expression accrue, tandis que 15 ensembles de gènes impliquant la biologie de l'inflammation, de la prolifération et de la réparation tissulaire ont été réduites à un seuil FDR q < 0,05.
Il est important de noter que ces résultats proviennent de prélèvements de tissu hépatique provenant d'une population spécifique atteinte de NAFLD associée au VIH.
Ils ne mettent pas en évidence de signature transcriptionnelle universelle de la tésamoréline dans tous les tissus.
Une analyse ciblée réalisée par la suite a mis en évidence des modifications au niveau de plusieurs protéines circulantes.
Par rapport au placebo, la tésamoréline a entraîné une diminution :
Les variations de log2 rapportées comprenaient approximativement :
Ce même programme de recherche a également mis en évidence une diminution des niveaux de plusieurs protéines liées au système immunitaire, notamment CCL3, CCL4, CCL13, IL-8, IL-10, CSF1, CD8A, GZMA et d'autres.
Ces résultats suggèrent l'existence d'une interaction entre l'augmentation de l'activité de l'axe GH, le métabolisme hépatique et la biologie immunitaire. Cependant, ils ne prouvent pas l'existence d'une signalisation directe par le GHRHR dans chacune des populations cellulaires concernées.
La tésamoréline a également fait l'objet d'études dans le domaine de l'imagerie des muscles squelettiques.
Une analyse exploratoire a comparé les patients ayant répondu au traitement par la tésamoréline aux participants ayant reçu un placebo.
L'analyse par tomodensitométrie a révélé une augmentation de la densité au niveau de plusieurs groupes musculaires du tronc.
Les différences liées au traitement variaient entre environ 1,56 à 4,86 unités de Hounsfield.
Les chercheurs ont également fait état d'une augmentation de la masse musculaire maigre et d'une légère augmentation de la section transversale des muscles droits et du psoas.
Il s'agissait toutefois d'une analyse exploratoire secondaire. Les chercheurs ont sélectionné les patients ayant répondu au traitement par la tésamoréline en fonction de la réduction de leur graisse viscérale.
Par conséquent, ces résultats devraient servir à formuler des hypothèses plutôt qu'à établir un effet anabolique général.
La GHRH, la GH et l'IGF-1 jouent un rôle dans la biologie neuronale. C'est pourquoi les chercheurs ont également étudié la tésamoréline en dehors du cadre de la recherche métabolique.
Une étude randomisée menée en 2012 a recruté 152 adultes âgés de 55 à 87 ans, dont 66 participants présentant des troubles cognitifs légers.
Les participants ont reçu 1 mg/jour de tésamoréline ou un placebo pendant 20 semaines.
L'étude indiquait :
Toutefois, cette étude n'a pas permis d'établir que la tésamoréline constituait un traitement contre les troubles cognitifs.
Une sous-étude portant sur la spectroscopie par résonance magnétique, menée auprès de 30 personnes, a fait état de ce qui suit :
Ces résultats restent préliminaires.
Des études plus récentes ont donné des résultats moins concluants.
Une étude réalisée en 2025 auprès de personnes séropositives, présentant une obésité abdominale et des troubles neurocognitifs, n'a révélé aucune amélioration significative des performances neurocognitives globales entre les groupes.
De même, une étude pilote menée en 2026 auprès de 22 participants n'a révélé aucun effet direct significatif du traitement sur les critères d'évaluation principaux après dix semaines d'administration de faibles doses de tésamoréline. Des analyses exploratoires basées sur l'apprentissage automatique ont mis en évidence des signaux potentiels issus de la neuroimagerie, mais ceux-ci doivent encore être confirmés.
Par conséquent, la recherche cognitive devrait être décrite comme exploratoire et mixte, non établi.
| Domaine de recherche | Modèle / Étude | Durée | Principaux résultats quantitatifs |
|---|---|---|---|
| Tissu adipeux viscéral | 412 adultes séropositifs | 26 semaines | VAT : −15,21 TP3T contre +5,01 TP3T avec le placebo |
| TVA à long terme | Extension de la phase 3 | 52 semaines | Environ −181 TP3T chez les participants toujours en activité |
| Graisse hépatique | Étude randomisée portant sur 50 personnes | 6 mois | Effet net du traitement sur la graisse hépatique : environ −2,9 points de pourcentage |
| NAFLD associée au VIH | Essai randomisé portant sur 61 personnes | 12 mois | Effet du traitement sur la stéatose hépatique : −4,1 points de pourcentage |
| Transcriptomique hépatique | Biopsies hépatiques appariées | 12 mois | Augmentation de la phosphorylation oxydative ; diminution de 15 ensembles de gènes liés à l'inflammation, à la réparation et à la prolifération |
| Composition musculaire | Analyse exploratoire par tomodensitométrie | 26 semaines | Différences de densité musculaire comprises entre environ +1,56 et +4,86 HU |
| Recherche en sciences cognitives | 152 personnes âgées | 20 semaines | Signal lié aux fonctions exécutives et augmentation de l'IGF-1 associée au 117% signalés |
La FDA indique que la tésamoréline se lie aux récepteurs GRF humains et les stimule dont la puissance est similaire à celle du GRF endogène.
Toutefois, la littérature réglementaire et clinique accessible au public ne définit pas de concentration standardisée en nM applicable à toutes les expériences en laboratoire portant sur la tésamoréline.
Par conséquent, les chercheurs doivent déterminer la concentration en fonction des critères suivants :
Dans la mesure du possible, les laboratoires devraient réaliser des essais complets de relation concentration-réponse plutôt que de choisir une concentration arbitraire.
Les études précliniques de sécurité ont utilisé des modèles animaux, mais l'exposition des animaux doit rester dans le cadre expérimental d'origine.
Par exemple, la notice de la FDA fait état d'études sur la fertilité chez le rat menées avec des doses d'acétate de tésamoréline allant jusqu'à 0,6 mg/kg.
Il s'agissait d'une expérience de toxicologie et de fertilité. Ces résultats ne doivent pas servir de base à l'établissement de recommandations posologiques chez l'homme.
Les études cliniques historiques ont souvent utilisé 2 mg une fois par jour.
Il ne faut toutefois pas confondre cela avec une concentration in vitro.
Par ailleurs, la notice actuelle d’EGRIFTA WR fait référence à une formulation pharmaceutique différente. La FDA précise que 1,28 mg d’EGRIFTA WR procure une exposition systémique comparable à celle de l’ancienne formulation à 2 mg.
Ainsi, des termes tels que tésamoréline 10 mg ou une autre quantité par flacon : elles indiquent uniquement la quantité totale de substance. Elles ne permettent pas de déterminer la concentration, la pureté, l'activité biologique ou l'équivalence clinique.
La tésamoréline présente une élimination systémique rapide, malgré des effets endocriniens en aval plus durables.
En ce qui concerne l'EGRIFTA WR actuel, le rapport de la FDA sur les données pharmacocinétiques indique :
Aucune étude formelle sur le métabolisme humain n'a permis d'établir une voie métabolique complète.
La courte demi-vie plasmatique ne signifie pas que les réponses de la GH et de l'IGF-1 disparaissent en 11 minutes.
L'activation du récepteur déclenche une voie de signalisation endocrinienne en aval qui persiste au-delà de la durée d'exposition mesurable au peptide.
L'étiquetage actuel de la FDA résume les données cliniques relatives à la sécurité issues de 740 personnes atteintes de lipodystrophie liée au VIH, dont 543 participants traités au cours des phases contrôlées par placebo.
Les effets indésirables fréquemment signalés comprenaient :
Des réactions au site d'injection sont survenues chez environ 17% chez les participants traités par la tésamoréline par rapport à ceux du groupe 6% sous placebo.
La signalisation de la GH peut influencer le métabolisme du glucose.
Dans les études évaluées par la FDA, 5% des participants traités par la tésamoréline ont atteint un seuil d'HbA1c caractéristique du diabète, contre 1% parmi ceux ayant reçu un placebo. Le rapport de risque rapporté était de 3,3, avec un intervalle de confiance compris entre 1,4 et 9,6.
Par conséquent, il serait inexact de qualifier la tésamoréline de “ sans risque ” sur le plan métabolique.
La tésamoréline augmente les taux de GH et d'IGF-1 endogènes.
Par conséquent, l'étiquetage de la FDA comporte des mises en garde concernant :
La sécurité cardiovasculaire à long terme n’a pas été établie pour l’indication approuvée.
La tésamoréline peut contribuer à la recherche sur :
Les chercheurs peuvent étudier :
Les domaines concernés sont notamment les suivants :
Les travaux de recherche publiés sur le foie humain viennent étayer les travaux portant sur :
La tésamoréline illustre bien comment la biologie de la GHRH au niveau des récepteurs peut se traduire par des effets mesurables au niveau endocrinien et tissulaire.
Toutefois, les observations issues de la recherche translationnelle doivent rester distinctes des allégations cliniques non validées.
La structure à 44 résidus de la tésamoréline et sa modification N-terminale posent des défis analytiques que les simples pourcentages de pureté ne permettent pas de résoudre entièrement.
La HPLC permet de quantifier les composants détectables par chromatographie.
Un fournisseur de services de recherche peut préciser :
Pureté par HPLC ≥ 98%
Cependant, ce chiffre représente un spécifications du lot ou du fournisseur.
Ce n'est pas une propriété inhérente à la tésamoréline.
Par ailleurs :
Surface HPLC du 98% ≠ teneur en peptides confirmée du 98%.
Un ensemble d'outils analytiques plus performants peut inclure :
Les méthodes d'analyse doivent permettre de confirmer à la fois le squelette peptidique et la structure moléculaire modifiée.
Parmi les documents de recherche utiles, on peut citer :
En fonction de l'utilisation expérimentale, les chercheurs peuvent envisager :
Tous les tests ne s'appliquent pas à toutes les expériences.
Les exigences en matière d'essais doivent être conformes au modèle de laboratoire prévu.
La conservation de la tésamoréline nécessite de faire clairement la distinction entre Formulations pharmaceutiques approuvées par la FDA et des supports de recherche indépendants.
La notice actuelle de la FDA recommande de conserver le flacon non ouvert d'EGRIFTA WR 11,6 mg dans les conditions suivantes :
de 20 °C à 25 °C (de 68 °F à 77 °F)
Le produit doit être conservé dans son emballage d'origine et à l'abri de la lumière. Des variations de température comprises entre 15 °C et 30 °C sont autorisées dans des conditions spécifiques de température ambiante contrôlée. Il ne doit pas être congelé.
Une fois reconstituée, la formulation WR validée doit être conservée à une température comprise entre 20 °C et 25 °C ; la solution non utilisée doit être éliminée sept jours après sa préparation.
Ces conditions fixées par la FDA s'appliquent à la formulation spécifique d'EGRIFTA WR.
Ils devraient ne sera pas copié automatiquement à de la tésamoréline de qualité recherche non liée à ce sujet.
La stabilité de la recherche peut dépendre des facteurs suivants :
Par conséquent :
Les recommandations de conservation peuvent varier en fonction de la formulation et des spécifications du fournisseur.
Les peptides en phase de solution peuvent être confrontés à :
Les laboratoires doivent, dans la mesure du possible, utiliser des données de stabilité validées et spécifiques à chaque lot.
Il convient également de limiter au maximum les cycles répétés de gel-dégel, à moins que des données de stabilité ne démontrent des performances acceptables.
Les chercheurs doivent encore distinguer les effets systémiques de la GH et de l'IGF-1 des réponses spécifiques à certains tissus.
Cela concerne tout particulièrement :
Les données issues des biopsies humaines existantes rendent la biologie hépatique particulièrement prometteuse.
Les études futures pourraient porter sur :
Parmi les biomarqueurs potentiels, on peut citer :
Les chercheurs devraient valider les biomarqueurs prédictifs de manière prospective avant de les considérer comme des marqueurs de réponse établis.
Les résultats actuels concernant les fonctions cognitives restent contradictoires.
Par conséquent, les travaux futurs devront s'appuyer sur des cohortes plus importantes, des groupes témoins sous placebo adéquats, un suivi plus long, des critères d'évaluation par imagerie et des phénotypes cognitifs bien définis.
Les études de 2025 et 2026 soulignent la nécessité de faire preuve de prudence plutôt que de confirmer un bénéfice cognitif.
Dans le domaine des analyses en laboratoire, la traçabilité des données analytiques prime sur la terminologie marketing générale.
Lorsque la précision expérimentale l'exige, les laboratoires doivent vérifier de manière indépendante l'identité et la pureté des substances.
Voici une chaîne de documentation utile :
Numéro de lot → chromatogramme HPLC → spectre de masse → caractéristiques techniques → informations de conservation
Cela améliore la reproductibilité.
Les chercheurs doivent surveiller les éventuelles variations entre lots concernant :
ALLGROWPEPTIDE fournit une documentation axée sur la recherche concernant les peptides qualifiés, sous réserve de la disponibilité des lots et du respect des spécifications du produit.
Une telle déclaration doit toujours correspondre à la documentation effectivement disponible pour le lot.
La tésamoréline est un analogue synthétique du GHRH composé de 44 résidus, qui conserve la séquence naturelle du GRF humain tout en comportant une modification hexénoyle à l’extrémité N-terminale. Sa cible moléculaire principale est le récepteur du GHRH. L’activation de ce récepteur augmente la sécrétion endogène de GH, ce qui entraîne ensuite une augmentation des taux d’IGF-1 et d’IGFBP-3.
La recherche clinique et translationnelle a fourni des données détaillées sur le tissu adipeux viscéral, la stéatose hépatique, le métabolisme lipidique, la physiologie de la GH et de l'IGF-1, ainsi que sur la sécurité. De plus, des études menées à partir de biopsies hépatiques humaines ont mis en évidence des modifications au niveau de la phosphorylation oxydative, de l'inflammation, de la réparation tissulaire et des voies immunitaires.
D'autres domaines de recherche restent moins bien établis. Les résultats concernant les muscles proviennent en grande partie d'analyses exploratoires, tandis que les études cognitives ont donné des résultats mitigés. Ces domaines nécessitent donc des recherches contrôlées supplémentaires.
L'interprétation des résultats de laboratoire dépend également de la qualité du matériel. La pureté obtenue par HPLC ne suffit pas à elle seule à établir l'identité moléculaire, la teneur en peptides ou la stabilité. Les chercheurs doivent tenir compte de la spectrométrie de masse, de la documentation spécifique à chaque lot, du statut des contre-ions et des données de conservation appropriées.
Dans l'ensemble, la tésamoréline constitue un modèle bien caractérisé pour l'étude de l'axe GHRH-GH-IGF-1 et de ses interactions avec la biologie des tissus adipeux, du foie, du système endocrinien et du métabolisme.
À usage exclusivement scientifique : Les produits à base de tésamoréline destinés à la recherche, présentés dans les sections « Analyse » et « Approvisionnement » de cette page, sont exclusivement réservés à la recherche en laboratoire et aux études scientifiques menées dans un cadre contrôlé. Ils ne sont en aucun cas présentés comme des médicaments sur ordonnance, des traitements, des produits de diagnostic ou des recommandations à usage humain ou vétérinaire.
Il est important de noter que, La tésamoréline est également le principe actif du médicament EGRIFTA WR, disponible sur ordonnance et approuvé par la FDA. pour une indication spécifique chez les adultes atteints de lipodystrophie associée au VIH. La tésamoréline pharmaceutique homologuée et les produits de recherche fournis par des sources indépendantes ne doivent pas être considérés comme interchangeables ou équivalents.
