La tesamorelina è un composto sintetico peptide dell’ormone che stimola la secrezione dell’ormone della crescita derivato dalla sequenza di 44 aminoacidi dell’ormone che rilascia l’ormone della crescita umano, noto anche come GHRH o GRF. Una modificazione esenoilica sulla tirosina N-terminale migliora la resistenza alla degradazione enzimatica, preservando al contempo l’attività sul recettore umano del GHRH.
I ricercatori studiano la tesamorelina perché questa sostanza attiva l’asse dell’ormone della crescita endogeno, anziché agire come l’ormone della crescita ricombinante stesso. Di conseguenza, il peptide costituisce un modello utile per lo studio della segnalazione del recettore del GHRH, del rilascio pulsatile dell’ormone della crescita, della biologia dell’IGF-1, della distribuzione nel tessuto adiposo, del metabolismo epatico, delle vie infiammatorie, della composizione muscolare e di alcune questioni neurobiologiche.
La tesamorelina si differenzia inoltre da molti peptidi utilizzati nella ricerca sperimentale in quanto esiste una formulazione su prescrizione approvata dalla FDA. Pertanto, è necessario mantenere una chiara distinzione tra il materiale di ricerca di laboratorio e i prodotti farmaceutici a base di tesamorelina approvati.
Tesamorelin è un analogo sintetico di fattore di rilascio dell'ormone della crescita umano, oppure GRF(1-44).
Secondo le attuali indicazioni della FDA, il suo componente peptidico contiene la stessa sequenza di 44 aminoacidi del GRF umano. Tuttavia, un gruppo trans-3-esenile si lega alla tirosina N-terminale. Questa modificazione aumenta la resistenza alla degradazione mediata dalla dipeptidil peptidasi IV, pur mantenendo l’attività del recettore.
L'attuale formulazione di EGRIFTA WR contiene tesamorelin sotto forma di sale acetato. La FDA indica un peso molecolare equivalente alla base libera pari a 5135,9 Da.
È importante sottolineare che la formula molecolare sopra riportata descrive il principio attivo acetato di tesamorelin caratterizzato dalla FDA. La composizione dei controioni e il contenuto d'acqua possono influire sulla massa misurata di altre preparazioni.
La sequenza peptidica di 44 residui riportata nella formula strutturale della FDA è:
Tyr-Ala-Asp-Ala-Ile-Phe-Thr-Asn-Ser-Tyr-Arg-Lys-Val-Leu-Gly-Gln-Leu-Ser-Ala-Arg-Lys-Leu-Leu-Gln-Asp-Ile-Met-Ser-Arg-Gln-Gln-Gly-Glu-Ser-Asn-Gln-Glu-Arg-Gly-Ala-Arg-Ala-Arg-Leu-NH₂
Un gruppo esenoile è legato al residuo Tyr N-terminale.
Questa struttura rende la tesamorelina un analogo molto simile al GHRH endogeno umano, piuttosto che un secretagogo troncato o un secretagogo non peptidico dell'ormone della crescita.
Tesamorelin presenta una struttura lineare a base peptidica e non contiene residui di cisteina. Pertanto, i legami disolfuro non determinano la sua struttura terziaria.
La sua caratteristica ingegneristica più importante si trova all’estremità N-terminale.
Il GHRH nativo subisce una rapida degradazione enzimatica. Al contrario, la modificazione esenoilica all’estremità N-terminale contribuisce a stabilizzare la tesamorelina, preservandone al contempo la capacità di essere riconosciuta dal recettore.
Il peptide non utilizza un meccanismo consolidato di legame con i metalli. La sua attività dipende invece principalmente dalla sua interazione con il GHRHR.
Come il GHRH endogeno, la tesamorelina si lega a un recettore di classe B accoppiato alle proteine G. L’attivazione del recettore influenza quindi la segnalazione intracellulare dell’AMPc all’interno delle cellule somatotrope dell’ipofisi.
Tesamorelin sviluppato a partire dai tentativi di preservare l'attività biologica del GHRH endogeno, estendendone al contempo la durata d'azione.
Diversi momenti salienti hanno segnato la ricerca moderna sulla tesamorelina:
Attualmente la FDA indica l’uso di EGRIFTA WR per la riduzione del grasso addominale in eccesso negli adulti affetti da HIV e lipodistrofia. Essa afferma esplicitamente che il prodotto è non indicato per il controllo del peso.
Tesamorelin opera principalmente attraverso il recettore del GHRH, o GHRHR.
La FDA riferisce che la tesamorelina si lega ai recettori GRF umani e li stimola in vitro con una potenza simile a quella del GRF endogeno.
Il GHRHR appartiene alla famiglia di GPCR di classe B.
Le cellule somatotrope dell'ipofisi esprimono questo recettore. Una volta che la tesamorelina si lega al recettore, l'attivazione di quest'ultimo stimola la sintesi e la secrezione endogene dell'ormone della crescita (GH).
Pertanto, dal punto di vista meccanicistico, la tesamorelina differisce dalla somministrazione diretta di GH.
Stimola a monte l’asse fisiologico del GH.
Il principale percorso consolidato può essere sintetizzato come segue:
Tesamorelin → GHRHR → Gαs → adenilato ciclasi → cAMP → segnalazione associata alla PKA → sintesi e secrezione di GH
L'ormone della crescita interagisce quindi con i recettori del GH nei tessuti periferici.
Tra i tessuti bersaglio più importanti figurano:
Inoltre, il GH stimola la produzione di fattore di crescita insulino-simile 1, soprattutto nel fegato.
Il sistema che ne risulta è il seguente:
GHRHR → GH → GHR → IGF-1 / segnalazione metabolica a valle
La FDA conferma che la tesamorelina aumenta sia l'IGF-1 che l'IGFBP-3.
Tesamorelin non genera semplicemente una risposta continua a valle.
La secrezione di GH rimane soggetta alla regolazione ipofisaria e ipotalamica. Pertanto, la segnalazione tramite analoghi del GHRH mantiene un feedback più fisiologico rispetto alla somministrazione diretta di GH esogeno.
Tra le risposte biologiche rilevanti si possono citare:
Tuttavia, i ricercatori dovrebbero distinguere gli effetti diretti della tesamorelina e dei GHRHR dalle risposte a valle mediate dal GH e dall'IGF-1.
L'asse GH-IGF-1 rappresenta l'effetto molecolare più consolidato della tesamorelina.
L'attuale etichetta della FDA indica che la tesamorelina stimola la secrezione di GH e, di conseguenza, aumenta IGF-1 e IGFBP-3. Negli studi di fase 3, i ricercatori non hanno osservato variazioni clinicamente significative dei livelli di TSH, LH, ACTH o prolattina.
Questa selettività rende la tesamorelina utile per lo studio dell'asse somatotropico.
Tuttavia, l’aumento dell’IGF-1 rappresenta anche un’importante variabile in termini di sicurezza.
Tra i partecipanti che hanno ricevuto tesamorelin per 26 settimane nell'ambito del programma di sviluppo clinico:
Dopo 52 settimane:
Le conseguenze a lungo termine di un aumento persistente dei livelli di IGF-1 rimangono incerte.
Il tessuto adiposo viscerale, o VAT, ha generato la più ampia base di evidenze cliniche per tesamorelin.
In uno studio randomizzato del 2007 condotto su 412 persone affette da accumulo di grasso addominale associato all’HIV, i partecipanti hanno ricevuto tesamorelin o un placebo per 26 settimane.
IVA modificata da:
Nel frattempo, le concentrazioni di trigliceridi hanno subito una variazione di circa:
Anche il rapporto tra colesterolo totale e HDL è migliorato rispetto al placebo.
Uno studio separato della durata di 12 mesi ha riportato una riduzione del VAT di circa 18% tra i partecipanti che hanno proseguito il trattamento.
È importante sottolineare che il VAT ha ricominciato ad accumularsi dopo la sospensione del tesamorelin. Questo risultato suggerisce che la risposta biologica sottostante dipenda dalla stimolazione continua dell’asse GH piuttosto che da un rimodellamento permanente del tessuto adiposo.
La tesamorelina ha inoltre suscitato interesse come modello di ricerca per la biologia dei lipidi epatici.
Uno studio clinico randomizzato del 2014 ha coinvolto 50 persone affette da HIV e con adiposità addominale.
Dopo sei mesi, la tesamorelina ha prodotto:
Già alla seconda settimana si è osservato un aumento precoce della glicemia a digiuno. Tuttavia, i ricercatori non hanno riscontrato una differenza significativa nella glicemia a digiuno tra i due gruppi a sei mesi.
Uno studio randomizzato condotto successivamente ha coinvolto 61 partecipanti affetti da HIV con frazioni di grasso epatico pari ad almeno 5%.
I partecipanti hanno ricevuto tesamorelin o un placebo per 12 mesi.
L'effetto stimato del trattamento sulla frazione di grasso epatico è stato:
−4,1 punti percentuali
Ciò corrispondeva approssimativamente a:
−37% riduzione relativa
Inoltre, 35% dei partecipanti trattati con tesamorelin hanno raggiunto frazioni di grasso epatico inferiori a 5%, rispetto ai 4% del gruppo trattato con placebo.
Questi risultati si applicano alla popolazione affetta da NAFLD associata all’HIV oggetto dello studio. Non dovrebbero essere automaticamente estesi ad altre patologie epatiche.
La ricerca sulla tesamorelina fornisce dati trascrittomici sul fegato umano di straordinaria utilità.
Fourman e colleghi hanno analizzato biopsie epatiche appaiate prelevate dai partecipanti allo studio randomizzato sulla NAFLD associata all’HIV.
L'analisi di arricchimento dei set di geni ha individuato alterazioni in diverse vie biologiche.
La tesamorelina ha aumentato l'espressione di gruppi di geni associati a:
I ricercatori hanno osservato una minore espressione di insiemi di geni correlati a:
Nel complesso, due principali gruppi di geni hanno mostrato un aumento, mentre 15 insiemi di geni i processi legati alla biologia dell’infiammazione, della proliferazione e della riparazione dei tessuti sono risultati ridotti a un livello di significatività FDR q < 0,05.
È importante sottolineare che questi risultati sono stati ottenuti dal tessuto epatico di una specifica popolazione affetta da NAFLD associata all'HIV.
Non individuano una firma trascrizionale universale della tesamorelina in tutti i tessuti.
Da una successiva analisi mirata sono emerse variazioni in diverse proteine circolanti.
Rispetto al placebo, la tesamorelina ha ridotto:
Le variazioni log2 (log2 fold changes) riportate includevano approssimativamente:
Lo stesso programma di ricerca ha inoltre segnalato una riduzione dei livelli di diverse proteine legate al sistema immunitario, tra cui CCL3, CCL4, CCL13, IL-8, IL-10, CSF1, CD8A, GZMA e altre.
Questi risultati suggeriscono l'esistenza di un'interazione tra l'aumento dell'attività dell'asse GH, il metabolismo epatico e la biologia immunitaria. Tuttavia, non dimostrano la presenza di una segnalazione diretta del GHRHR in ciascuna popolazione cellulare interessata.
La tesamorelina è stata studiata anche nell'ambito della diagnostica per immagini del muscolo scheletrico.
Un'analisi esplorativa ha messo a confronto i soggetti che hanno risposto al trattamento con tesamorelin con i partecipanti trattati con placebo.
L'analisi basata sulla tomografia computerizzata ha evidenziato un aumento della densità in diversi gruppi muscolari del tronco.
Le differenze associate al trattamento variavano da circa Da 1,56 a 4,86 unità di Hounsfield.
I ricercatori hanno inoltre segnalato un aumento della massa muscolare magra e lievi aumenti dell’area della sezione trasversale del muscolo retto e del muscolo psoas.
Tuttavia, si è trattato di un’analisi esplorativa secondaria. I ricercatori hanno selezionato i pazienti che hanno risposto al trattamento con tesamorelin in base alla riduzione del grasso viscerale.
Pertanto, questi risultati dovrebbero portare a formulare ipotesi piuttosto che a stabilire un effetto anabolico generale.
Il GHRH, il GH e l’IGF-1 intervengono nei processi neurologici. Per questo motivo, i ricercatori hanno studiato il tesamorelin anche al di fuori del contesto della ricerca metabolica.
Uno studio randomizzato del 2012 ha reclutato 152 adulti di età compresa tra i 55 e gli 87 anni, tra cui 66 partecipanti con deficit cognitivo lieve.
I partecipanti hanno ricevuto 1 mg/giorno di tesamorelin o un placebo per 20 settimane.
Lo studio riportava quanto segue:
Tuttavia, lo studio non ha dimostrato che la tesamorelina sia un trattamento efficace per il deterioramento cognitivo.
Uno studio secondario sulla spettroscopia a risonanza magnetica, condotto su un campione di 30 persone, ha riportato quanto segue:
Questi risultati sono ancora preliminari.
Studi più recenti hanno fornito risultati meno definitivi.
Uno studio del 2025 condotto su persone affette da HIV, obesità addominale e deficit neurocognitivi non ha rilevato alcun miglioramento significativo nelle prestazioni neurocognitive complessive tra i diversi gruppi.
Analogamente, uno studio pilota del 2026 condotto su 22 partecipanti non ha rilevato alcun effetto diretto significativo del trattamento sugli indicatori primari dello studio dopo dieci settimane di somministrazione di tesamorelin a basso dosaggio. Alcune analisi esplorative basate sull’apprendimento automatico hanno individuato possibili segnali di neuroimaging, ma questi richiedono una conferma.
Pertanto, la ricerca cognitiva dovrebbe essere definita come esplorativo e misto, non stabilito.
| Area di ricerca | Modello / Studio | Durata | Risultato quantitativo chiave |
|---|---|---|---|
| Tessuto adiposo viscerale | 412 adulti affetti da HIV | 26 settimane | IVA: −15,21 TP3T rispetto a +5,01 TP3T con placebo |
| IVA a lungo termine | Estensione della Fase 3 | 52 settimane | Circa −18% tra i partecipanti ancora in gara |
| Grasso epatico | Studio randomizzato su 50 soggetti | 6 mesi | Effetto netto del trattamento sul grasso epatico pari a circa −2,9 punti percentuali |
| NAFLD associata all’HIV | Studio randomizzato su 61 persone | 12 mesi | Effetto del trattamento sul grasso epatico: −4,1 punti percentuali |
| Trascrittomica epatica | Biopsie epatiche in coppia | 12 mesi | Aumento della fosforilazione ossidativa; diminuzione di 15 gruppi di geni correlati a infiammazione, riparazione e proliferazione |
| Composizione muscolare | Analisi esplorativa mediante TC | 26 settimane | Differenze nella densità muscolare comprese approssimativamente tra +1,56 e +4,86 HU |
| Ricerca cognitiva | 152 anziani | 20 settimane | Segnale relativo alle funzioni esecutive e aumento dell’IGF-1 associato al 117% |
La FDA afferma che la tesamorelina si lega ai recettori GRF umani e li stimola con potenza simile al GRF endogeno.
Tuttavia, la letteratura normativa e clinica accessibile al pubblico non stabilisce una concentrazione standardizzata in nM valida per tutti gli esperimenti di laboratorio condotti con la tesamorelina.
Pertanto, i ricercatori dovrebbero determinare la concentrazione in base a:
Ove possibile, i laboratori dovrebbero condurre esperimenti completi di relazione concentrazione-risposta, anziché scegliere una concentrazione arbitraria.
Gli studi di sicurezza preclinici hanno utilizzato modelli animali, ma l'esposizione degli animali dovrebbe rimanere nel contesto sperimentale originario.
Ad esempio, le informazioni riportate nelle avvertenze della FDA descrivono studi sulla fertilità nei ratti condotti con dosi di acetato di tesamorelin fino a 0,6 mg/kg.
Si è trattato di un esperimento di tossicologia e fertilità. I risultati non devono essere interpretati come raccomandazioni per il dosaggio negli esseri umani.
Negli studi clinici storici si ricorreva spesso a 2 mg una volta al giorno.
Tuttavia, ciò non va confuso con una concentrazione in vitro.
Inoltre, l’attuale foglietto illustrativo di EGRIFTA WR fa riferimento a una formulazione farmaceutica diversa. La FDA afferma che 1,28 mg di EGRIFTA WR garantiscono un’esposizione sistemica paragonabile a quella della precedente formulazione da 2 mg.
Pertanto, termini quali tesamorelin 10 mg oppure, nel caso di un numero diverso di fiale, indicano solo la quantità totale di materiale. Non stabiliscono la concentrazione analitica, la purezza, l’attività biologica né l’equivalenza clinica.
La tesamorelina mostra una rapida eliminazione sistemica, nonostante gli effetti endocrini a lungo termine.
Per quanto riguarda l'attuale EGRIFTA WR, il rapporto della FDA sui dati farmacocinetici riporta:
Nessuno studio formale sul metabolismo umano ha individuato un percorso metabolico completo.
Il breve tempo di dimezzamento nel plasma non significa che le risposte del GH e dell’IGF-1 scompaiano in 11 minuti.
L'attivazione del recettore avvia una via di segnalazione endocrina a valle che persiste oltre il periodo di esposizione misurabile al peptide.
L'attuale etichettatura approvata dalla FDA riassume i dati clinici sulla sicurezza provenienti da 740 persone affette da lipodistrofia associata all’HIV, di cui 543 partecipanti trattati durante le fasi controllate con placebo.
Tra le reazioni avverse segnalate con maggiore frequenza figuravano:
Si sono verificate reazioni nel sito di iniezione in circa 17% dei partecipanti trattati con tesamorelin rispetto a quelli trattati con 6% e placebo.
La segnalazione della GH può influenzare il metabolismo del glucosio.
Negli studi valutati dalla FDA, il 5% dei partecipanti trattati con tesamorelin ha raggiunto una soglia di HbA1c indicativa di diabete, rispetto all'1% di quelli trattati con placebo. L'hazard ratio riportato è stato pari a 3,3, con un intervallo di confidenza compreso tra 1,4 e 9,6.
Pertanto, definire la tesamorelina “priva di rischi” dal punto di vista metabolico sarebbe inesatto.
La tesamorelina aumenta i livelli endogeni di GH e IGF-1.
Di conseguenza, le indicazioni riportate sulle etichette approvate dalla FDA includono precauzioni relative a:
La sicurezza cardiovascolare a lungo termine non è stata ancora stabilita per l'indicazione approvata.
La tesamorelina può essere utile nelle indagini relative a:
I ricercatori possono studiare:
Tra i settori interessati figurano:
Le ricerche pubblicate sul fegato umano sostengono studi che riguardano:
La tesamorelina costituisce un esempio significativo di come la biologia del GHRH a livello recettoriale possa tradursi in effetti misurabili a livello endocrino e tissutale.
Tuttavia, le osservazioni traslazionali dovrebbero rimanere distinte dalle affermazioni cliniche non approvate.
La struttura composta da 44 residui della tesamorelina e la modifica N-terminale pongono sfide analitiche che le semplici percentuali di purezza non sono in grado di affrontare appieno.
L'HPLC consente di quantificare i componenti rilevabili cromatograficamente.
Un fornitore di servizi di ricerca può specificare:
Purezza HPLC ≥98%
Tuttavia, tale cifra rappresenta un specifiche del lotto o del fornitore.
Non si tratta di una proprietà intrinseca della tesamorelina.
Inoltre:
Area HPLC 98% ≠ contenuto di peptidi confermato per 98%.
Un pacchetto analitico più completo può includere:
I metodi analitici dovrebbero confermare sia la struttura portante del peptide sia la struttura molecolare modificata.
Tra i documenti di ricerca utili figurano:
A seconda dell'uso sperimentale, i ricercatori potrebbero prendere in considerazione:
Non tutti i test sono applicabili a ogni esperimento.
I requisiti di prova devono essere conformi al modello di laboratorio previsto.
La conservazione della tesamorelina richiede una chiara distinzione tra Formulazioni farmaceutiche approvate dalla FDA e materiali di ricerca indipendenti.
Le attuali indicazioni della FDA per l'etichettatura raccomandano di conservare la fiala di EGRIFTA WR da 11,6 mg, ancora sigillata, alle seguenti condizioni:
da 20 °C a 25 °C (da 68 °F a 77 °F)
Il prodotto deve essere conservato nella confezione originale e al riparo dalla luce. Sono ammesse variazioni di temperatura comprese tra 15 °C e 30 °C, purché in condizioni specificate di temperatura ambiente controllata. Non deve essere congelato.
Dopo la ricostituzione, la formulazione WR convalidata deve essere conservata a una temperatura compresa tra 20 °C e 25 °C e la soluzione non utilizzata deve essere smaltita sette giorni dopo la miscelazione.
Queste condizioni stabilite dalla FDA si applicano alla specifica formulazione di EGRIFTA WR.
Dovrebbero non verrà copiato automaticamente rispetto alla tesamorelina di grado ricercistico non correlata.
La stabilità della ricerca può dipendere da:
Pertanto:
Le raccomandazioni relative alla conservazione possono variare a seconda della formulazione e delle specifiche del fornitore.
I peptidi in fase di soluzione possono trovarsi ad affrontare:
I laboratori dovrebbero utilizzare, ove possibile, informazioni sulla stabilità validate e specifiche per ogni lotto.
Anche i cicli ripetuti di congelamento-scongelamento dovrebbero essere ridotti al minimo, a meno che dati di stabilità a sostegno non dimostrino prestazioni accettabili.
I ricercatori devono ancora distinguere gli effetti sistemici del GH/IGF-1 dalle risposte specifiche dei tessuti.
Ciò è particolarmente rilevante per:
I dati attualmente disponibili sulle biopsie umane rendono la biologia epatica particolarmente promettente.
Studi futuri potrebbero approfondire i seguenti aspetti:
Tra i potenziali biomarcatori figurano:
I ricercatori dovrebbero convalidare i biomarcatori predittivi in modo prospettico prima di considerarli come marcatori di risposta consolidati.
I risultati attuali in ambito cognitivo rimangono incoerenti.
Pertanto, gli studi futuri dovranno prevedere coorti più ampie, adeguati controlli con placebo, un follow-up più lungo, endpoint di imaging e fenotipi cognitivi ben definiti.
Gli studi del 2025 e del 2026, anziché confermare un beneficio cognitivo, rafforzano la necessità di prestare attenzione.
Nel lavoro di laboratorio, i dati analitici tracciabili contano più della generica terminologia di marketing.
Laddove la precisione sperimentale lo richieda, i laboratori dovrebbero verificare in modo indipendente l'identità e la purezza.
Una catena di documentazione utile è la seguente:
Numero di lotto → cromatogramma HPLC → spettro di massa → specifiche → informazioni sulla conservazione
Ciò migliora la riproducibilità.
I ricercatori dovrebbero monitorare eventuali variazioni tra i lotti relative a:
ALLGROWPEPTIDE fornisce documentazione di carattere scientifico relativa a materiali peptidici qualificati, subordinatamente alla disponibilità dei lotti e alle specifiche del prodotto.
Tale dichiarazione dovrebbe sempre corrispondere alla documentazione effettivamente disponibile per il lotto.
La tesamorelina è un analogo sintetico del GHRH composto da 44 residui che conserva la sequenza naturale del GRF umano, con l’aggiunta di una modificazione esenoilica all’estremità N-terminale. Il suo bersaglio molecolare principale è il recettore del GHRH. L’attivazione del recettore aumenta la secrezione endogena di GH, che a sua volta determina un aumento dei livelli di IGF-1 e IGFBP-3.
La ricerca clinica e traslazionale ha fornito prove dettagliate sul tessuto adiposo viscerale, sul grasso epatico, sul metabolismo lipidico, sulla fisiologia del GH/IGF-1 e sulla sicurezza. Inoltre, studi condotti su biopsie epatiche umane hanno evidenziato alterazioni nella fosforilazione ossidativa, nell’infiammazione, nella riparazione tissutale e nelle vie immunitarie.
Altri ambiti di ricerca sono ancora meno consolidati. I risultati relativi alla muscolatura provengono in gran parte da analisi esplorative, mentre gli studi cognitivi hanno prodotto risultati contrastanti. Pertanto, questi campi richiedono ulteriori ricerche controllate.
L'interpretazione dei risultati di laboratorio dipende anche dalla qualità del materiale. La purezza determinata mediante HPLC non è di per sé sufficiente a stabilire l'identità molecolare, il contenuto peptidico o la stabilità. I ricercatori dovrebbero prendere in considerazione la spettrometria di massa, la documentazione specifica per ogni lotto, lo stato dei controioni e i dati relativi alle condizioni di conservazione appropriate.
Nel complesso, la tesamorelina offre un modello ben caratterizzato per lo studio dell'asse GHRH–GH–IGF-1 e delle sue interazioni con la biologia del tessuto adiposo, del fegato, del sistema endocrino e del metabolismo.
Solo per uso di ricerca: I materiali a base di tesamorelin per uso di ricerca descritti nelle sezioni "Analisi" e "Approvvigionamento" di questa pagina sono destinati esclusivamente alla ricerca di laboratorio controllata e alle indagini scientifiche. Non vengono presentati come farmaci soggetti a prescrizione medica, trattamenti, prodotti diagnostici o raccomandazioni per l'uso umano o veterinario.
È importante sottolineare che, La tesamorelina è anche il principio attivo contenuto nel farmaco EGRIFTA WR, approvato dalla FDA e disponibile su prescrizione medica per un'indicazione specifica negli adulti affetti da lipodistrofia associata all'HIV. Il tesamorelin farmaceutico approvato e i materiali di ricerca forniti da fonti indipendenti non devono essere considerati intercambiabili o equivalenti.
